Premiado en 1996: Prof. Dr. Ueli Suter, Instituto de Biología Celular, Escuela Politécnica Federal, ETH Zúrich, Suiza.

«Este magnífico estímulo ha desempeñado un papel fundamental en el fomento de mi motivación para continuar y acelerar mi investigación en proyectos básicos y aplicados». (Ueli Suter)

El trabajo del profesor Suter
El campo de investigación del profesor Suter se centra en las bases moleculares y celulares del desarrollo y la regeneración del sistema nervioso de los vertebrados y en las enfermedades neurodegenerativas asociadas en los seres humanos. Hace especial hincapié en la investigación de la vaina nerviosa molecular, conocida técnicamente con el nombre de mielina. Esta estructura es esencial para el sistema nervioso, ya que la mielina aísla las fibras nerviosas (del mismo modo que el aislamiento plástico de un cable eléctrico), lo que permite que las señales eléctricas de control se transmitan eficazmente a largas distancias (por ejemplo, desde la médula espinal hasta las manos y los pies). Por eso, no es de extrañar que varias enfermedades humanas –las más conocidas son la esclerosis múltiple y las neuropatías hereditarias– estén causadas por daños en la capa de mielina. Junto con compañeros de trabajo de Estados Unidos, el grupo de investigación del profesor Suter logró identificar un gen específico que, en su forma más frecuente, presenta una mutación en las neuropatías humanas que son predominantemente hereditarias. Esta enfermedad, que afecta aproximadamente a una de cada 4.000 personas, se conoce como síndrome de Charcot-Marie-Tooth (en honor a los investigadores que la descubrieron) y se caracteriza principalmente por la destrucción de la capa de mielina en los nervios periféricos. En consecuencia, la transmisión de las señales eléctricas en estos pacientes se ve gravemente afectada. En los casos leves, esta condición provoca un entumecimiento parcial y debilidad muscular en las manos y los pies, mientras que en casos severos, puede destruir todas las funciones musculares y confinar al enfermo a una silla de ruedas. Los investigadores del grupo del profesor Suter pudieron demostrar que el gen defectuoso responsable de estas afecciones, al que se dio el nombre de PMP22, puede ser alterado por diversos mecanismos genéticos que pueden estar correlacionados con la gravedad de la enfermedad observada. Estos descubrimientos han permitido detectar esta enfermedad hereditaria común mediante métodos de biología molecular en estudios clínicos. Gracias a ello, no solo es posible dar un diagnóstico definitivo al enfermo, sino también evitar la toma de biopsias de nervio, la cual suele ser necesaria en estos casos. Los científicos del grupo del profesor Suter continuaron sus investigaciones produciendo una serie de modelos transgénicos de ratón y rata para el grupo de neuropatías hereditarias antes mencionado. Ahora, hay muchas posibilidades de que estos modelos animales no solo revelen información importante sobre los mecanismos exactos de la enfermedad, sino que también podrían ser un factor determinante que contribuya a desarrollar terapias adecuadas para estas afecciones actualmente intratables.