Premiado en 2009: Dr. Óscar Fernández-Capetillo

Cargo en el momento de ganar el premio
Jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica, Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), Madrid, España

Resumen
El daño en el ADN es el origen de las mutaciones procancerígenas. Además, cada vez hay más pruebas que sugieren que el envejecimiento es también una consecuencia de la acumulación de daños en el ADN. Sin embargo, la naturaleza del daño que surge de forma endógena sigue siendo poco conocida. Nuestro laboratorio ha centrado su investigación en tratar de entender cómo responden las células al «estrés replicativo», un tipo específico de daño en el ADN que surge inevitablemente cada vez que una célula replica su ADN, y que es prevenido principalmente por las quinasas ATR y Chk1. Desgraciadamente, la naturaleza esencial de estas quinasas ha limitado su estudio, especialmente a nivel orgánico. Para superar estas limitaciones, una parte importante de nuestro trabajo en estos años se ha centrado en el desarrollo de modelos celulares y animales para el estudio de la función de la ATR/Chk1. Ahora, hemos generado sistemas en los que podemos activar estas quinasas a voluntad, sin causar ningún daño real en el ADN, lo cual permite una disección limpia de su función. Además, hemos creado ratones mutantes con niveles muy bajos de ATR, lo que nos ha permitido explorar la relevancia fisiológica de una respuesta defectuosa contra el estrés replicativo. Uno de los descubrimientos más sorprendentes derivados del estudio de estos animales es que una exposición intrauterina a daños en el ADN puede promover el envejecimiento en una etapa posterior de la vida o, en otras palabras, que el envejecimiento puede programarse en el útero. Queremos aprovechar este conocimiento para desarrollar estrategias de lucha contra el cáncer y prolongar la expectativa de vida de los mamíferos. Sin duda, hay mucho camino por recorrer. Pero envejeceremos intentándolo.