2005년 수상자 Thomas Helleday 박사, 스톡홀름 대학교 아레니우스 연구소, 유전, 미생물학 및 독성학과

수상 당시 직책
2005년 - 아레니우스 연구소, 스톡홀름 대학교 유전학, 미생물학 및 독성학과 연구 펠로우십(연구위원회에서 자금 지원, 전임 교수직을 위한 평가 진행 중 - 교수직), 스웨덴 2004년 - 선임 강사, 영국 셰필드대학교 의과대학 암 연구소

개요
유방암의 약 5~10%는 BRCA1 또는 BRCA2 유전자의 유전적 결함으로 인해 발생합니다. BRCA1 및 BRCA2 단백질은 유전적 불안정성과 암 증식을 방지하기 위해 재조합 복구에 관여합니다. 일반적으로 폴리(ADP-리보스) 중합효소(PARP-1)는 생존이나 암 형성 예방에 필수적이지 않은 별도의 복구 경로에 관여합니다. 저희는 BRCA2 의존적 복구가 없을 때 PARP-1 복구 경로가 생존에 중요하다는 점을 밝혀냈습니다. 이러한 요건을 이용해 PARP-1 억제만으로 BRCA2 결핍 종양을 죽일 수 있습니다. BRCA2+/- 환자의 종양(BRCA2-/-)만 상동 재조합에 완전한 결함이 있으므로 PARP-1 억제제를 사용한 치료는 종양 특이적일 가능성이 큽니다. 이러한 치료는 부작용이 많지 않은 것 같습니다. PARP-1 적중 생쥐가 살아 있고 건강하므로 생쥐와 인간도 PARP-1 억제제를 사용한 장기간의 치료를 잘 견딜 수 있을 것으로 보입니다. PARP-1 억제제는 독성이 없으므로 PARP-1 억제제가 BRCA1 또는 BRCA2 돌연변이를 가진 여성에 대한 예방적 치료에서 유용할 것입니다. 이 경우 PARP-1 억제제는 기능적 BRCA1 또는 BRCA2 대립 유전자를 상실한 암세포를 종양으로 자라기 전에 죽입니다. 따라서 PARP-1 억제제는 BRCA1 또는 BRCA2 돌연변이 보인자의 기존 유방 및 난소 예방적 수술을 대체할 수 있습니다. 외인성 DNA 손상 인자 없이 DNA 복구 효소 억제제만을 이용해 종양을 선택적으로 죽이는 방식은 암 치료에서 흥미를 끌고 있는 새로운 방식입니다.